Preview

Сибирский медицинский журнал

Расширенный поиск

Молекулярные аспекты патологической активации и дифференцировки вальвулярных интерстициальных клеток при развитии кальцинирующего аортального стеноза

https://doi.org/10.29001/2073-8552-2019-34-3-66-72

Полный текст:

Аннотация

Кальцинирующий аортальный стеноз (КАС) является самым распространенным пороком сердца. Патогенез этого заболевания сходен с атеросклеротическим процессом в сосудах. Известно, что главной движущей силой фиброзного ремоделирования и минерализации тканей аортального клапана (АК) являются активация и последующая дифференцировка клапанных интерстициальных клеток в остео- и миофибробластоподобные клетки. Тем не менее, стоящие за этими процессами молекулярные механизмы до сих пор слабо изучены. В настоящей статье собрана и проанализирована современная информация по данному вопросу, рассмотрены основные молекулярные пути, опосредующие патологическую дифференцировку клеток клапана, причины их активации.

Об авторе

А. Е. Костюнин
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний
Россия

канд. биол. наук, младший научный сотрудник, отдел экспериментальной и клинической кардиологии, лаборатория новых биоматериалов,

650002, Кемерово, Сосновый бульвар, 6



Список литературы

1. Lindman B.R., Clavel M.A., Mathieu P., Iung B., Lancellotti P., Otto C.M. et al. Calcific aortic stenosis. Nat. Rev. Dis. Primers. 2016;3(2):16006. DOI: 10.1038/nrdp.2016.6.

2. Osnabrugge R.L., Mylotte D., Head S.J., van Mieghem N.M., Nkomo V.T., LeReun C.M. et al. Aortic stenosis in the elderly: disease prevalence and number of candidates for transcatheter aortic valve replacement: a meta-analysis and modeling study. J. Am. Coll. Cardiol. 2013;62(11):1002–1012. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.05.015.

3. D’Arcy J.L., Prendergast B.D., Chambers J.B., Ray S.G., Bridgewater B. Valvular heart disease: the next cardiac epidemic. Heart. 2011;97(2):91–93. DOI: 10.1136/hrt.2010.205096.

4. Thaden J.J., Nkomo V.T., Enriquez-Sarano M. The global burden of aortic stenosis. Prog. Cardiovasc. Dis. 2014;56(6):565–571. DOI: 10.1016/j. pcad.2014.02.006.

5. Baumgartner H., Falk V., Bax J.J., De Bonis M., Hamm C., Holm P.J. et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur. Heart J. 2017;38(36):2739–2791. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx391.

6. Marquis-Gravel G., Redfors B., Leon M.B., Généreux P. Medical treatment of aortic stenosis. Circulation. 2016;134(22):1766–1784. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023997.

7. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O. Carabello B.A., Erwin J.P., Fleisher L.A. et al. 2017 AHA/ACC focused update of the 2014 AHA/ ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology American Heart Association task force on clinical practice guidelines. Circulation. 2017;135(25):e1159–e1195. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000503.

8. Schoen F.J. Evolving concepts of cardiac valve dynamics: the continuum of development, functional structure, pathobiology, and tissue engineering. Circulation.2008;118(18):1864–1880. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.805911.

9. Rutkovskiy A., Malashicheva A., Sullivan G., Bogdanova M., Kostareva A., Stensløkken K.O. et al. Valve interstitial cells: the key to understanding the pathophysiology of heart valve calcification. J. Am. Heart Assoc. 2017;6(9):e006339. DOI: 10.1161/JAHA.117.006339.

10. Hortells L., Sur S., Hilaire C. Cell рhenotype transitions in сardiovascular сalcification. Front. Cardiovasc. Med. 2018;5:27. DOI: 10.3389/fcvm.2018.00027.

11. Mahler G.J., Farrar E.J., Butcher J.T. Inflammatory cytokines promote mesenchymal transformation in embryonic and adult valve endothelial cells. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2013;33(1):121–130. DOI: 10.1161/ATVBAHA.112.300504.

12. Witt W., Jannasch A., Burkhard D., Christ T., Ravens U., Brunssen C. et al. Sphingosine-1-phosphate induces contraction of valvular interstitial cells from porcine aortic valves. Cardiovasc. Res. 2012;93(3):490–497. DOI: 10.1093/cvr/cvs002.

13. Latif N., Sarathchandra P., Chester A.H., Yacoub M.H. Expression of smooth muscle cell markers and co-activators in calcified aortic valves. Eur. Heart J. 2015;36(21):1335–1345. DOI: 10.1093/eurheartj/eht547.

14. Yip C.Y., Simmons C.A. The aortic valve microenvironment and its role in calcific aortic valve disease. Cardiovasc. Pathol. 2011;20(3):177–182. DOI: 10.1016/j.carpath.2010.12.001.

15. Aikawa E., Whittaker P., Farber M., Mendelson K., Padera R.F., Aikawa M. et al. Human semilunar cardiac valve remodeling by activated cells from fetus to adult: implications for postnatal adaptation, pathology, and tissue engineering. Circulation. 2006;113:1344–1352. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.591768.

16. Mathieu P., Boulanger M.C. Basic mechanisms of calcific aortic valve disease. Can. J. Cardiol. 2014;30(9):982–993. DOI: 10.1016/j.cjca.2014.03.029.

17. Liu X., Xu Z. Osteogenesis in calcified aortic valve disease: from histopathological observation towards molecular understanding. Prog. Biophys. Mol. Biol. 2016;122(2):156–161. DOI: 10.1016/j.pbiomolbio.2016.02.002.

18. Monzack E.L., Masters K.S. Can valvular interstitial cells become true osteoblasts? A side-by-side comparison. J. Heart Valve Dis. 2011;20(4):449–463.

19. Mathieu P., Boulanger M.C., Bouchareb R. Molecular biology of calcific aortic valve disease: towards new pharmacological therapies. Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2014;12(7):851–862. DOI: 10.1586/14779072.2014.923756.

20. Bosse K., Hans C.P., Zhao N., Koenig S.N., Huang N., Guggilam A. et al. Endothelial nitric oxide signaling regulates Notch1 in aortic valve disease. J. Mol. Cell. Cardiol. 2013;60:27–35. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2013.04.001.

21. Yip C.Y., Blaser M.C., Mirzaei Z., Zhong X., Simmons C.A. Inhibition of pathological differentiation of valvular interstitial cells by C-type natriuretic peptide. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2011;31(8):1881–1889. DOI: 10.1161/ATVBAHA.111.223974.

22. Parisi V., Leosco D., Ferro G., Bevilacqua A., Pagano G., de Lucia C. et al. The lipid theory in the pathogenesis of calcific aortic stenosis. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2015;25(6):519–525. DOI: 10.1016/j.numecd.2015.02.001.

23. Chen J.H., Chen W.L., Sider K.L. Yip C.Y., Simmons C.A. β-catenin mediates mechanically regulated, transforming growth factor-β1-induced myofibroblast differentiation of aortic valve interstitial cells. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2011;31(3):590–597. DOI: 10.1161/ATVBAHA.110.220061.

24. Cadigan K.M. TCFs and Wnt/β-catenin signaling: more than one way to throw the switch. Curr. Top. Dev. Biol. 2012;98:1–34. DOI: 10.1016/B978-0-12-386499-4.00001-X.

25. Jian H., Shen X., Liu I., Semenov M., He X., Wang X.F. Smad3-dependent nuclear translocation of β-catenin is required for TGF-β1-induced proliferation of bone marrow-derived adult human mesenchymal stem cells. Genes Dev. 2006;20(6):666–674. DOI: 10.1101/gad.1388806.

26. Zhang M., Wang M., Tan X., Li T.F., Zhang Y.E., Chen D. Smad3 prevents β-catenin degradation and facilitates β-catenin nuclear translocation in chondrocytes. J. Biol. Chem. 2010;285(12):8703–8710. DOI: 10.1074/jbc.M109.093526.

27. Shafer S.L., Towler D.A. Transcriptional regulation of SM22α by Wnt3a: convergence with TGFβ(1)/Smad signaling at a novel regulatory element. J. Mol. Cell. Cardiol. 2009;46(5):621–635. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2009.01.005.

28. Yip C.Y.Y., Chen J.H., Zhao R., Simmons C.A. Calcification by valve interstitial cells is regulated by the stiffness of the extracellular matrix. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2009;29(6):936–942. DOI: 10.1161/ATVBAHA.108.182394.


Для цитирования:


Костюнин А.Е. Молекулярные аспекты патологической активации и дифференцировки вальвулярных интерстициальных клеток при развитии кальцинирующего аортального стеноза. Сибирский медицинский журнал. 2019;34(3):66-72. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2019-34-3-66-72

For citation:


Kostyunin A.E. Molecular aspects of the pathological activation and differentiation of valvular interstitial cells during the development of calcific aortic stenosis. The Siberian Medical Journal. 2019;34(3):66-72. (In Russ.) https://doi.org/10.29001/2073-8552-2019-34-3-66-72

Просмотров: 10


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2073-8552 (Print)