Preview

Сибирский медицинский журнал

Расширенный поиск

ПОЛИМОРФИЗМ С677Т В ГЕНЕ МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗЫ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА C ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

https://doi.org/10.29001/2073-8552-2018-33-4-76-81

Полный текст:

Аннотация

Цель: выявить клинико-лабораторные особенности течения заболевания у пациентов с инфарктом миокарда c подъемом сегмента ST и носительством полиморфизма С677Т в гене метилентетрагидрофолатредуктазы.
Материал и методы. Обследован 81 пациент с инфарктом миокарда c подъемом сегмента ST. Использованы клинические, лабораторные, инструментальные и статистические методы исследования.
Заключение. Среди пациентов с инфарктом миокарда c подъемом сегмента ST удельный вес лиц с гомозиготным носительством полиморфных аллелей в гене МТГФР составил 30% испытуемых (генотип 677СС), с гетерозиготным носительством — 58,02% (генотип 677СТ). Для пациентов с гомозиготным носительством полиморфных аллелей в гене MTHFR были характерны более высокие значения уровня Big эндотелина-1 и гомоцистеина в сыворотке крови в сравнении с лицами с генотипом 677СС — 10,7 (4,5–14,5) пг/мл, 27 (20–28) мкмоль/л и 2,7 (2,2–3,8) пг/мл, 17 (14–20) мкмоль/л соответственно, р<0,05. Выявлена положительная умеренной силы корреляция между носительством полиморфных аллелей MTHFR C677T и уровнями гомоцистеина (r=0,42, р<0,05) и Big эндотелина-1 (r=0,45, р<0,05) в исследуемой когорте. У пациентов с гомозиготным носительством полиморфных аллелей в гене МТГФР значимо чаще инфаркт миокарда осложнялся развитием рецидивирующих коронарных событий в сравнении с группами с гетерозиготным носительством и отсутствием полиморфных аллелей в данном гене — 88,9% (n=8) против 42,55% (n=20), χ2=6,5, р<0,05 и 28% (n=7), χ2=10,0, р<0,01 соответственно.

Об авторах

Н. П. Митьковская
Учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет»
Беларусь

 д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой кардиологии и внутренних болезней

220116, Республика Беларусь, Минск, пр. Дзержинского, 83



Е. М. Балыш
Учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет»
Беларусь

канд. мед. наук, доцент кафедры кардиологии и внутренних болезней

220116, Республика Беларусь, Минск, пр. Дзержинского, 83



А. А. Гусина
Государственное учреждение «Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя»
Беларусь

 канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник лаборатории цитогенетических, молекулярно-генетических и морфологических исследований

220053, Республика Беларусь, г. Минск, ул. Орловская, 66



Т. В. Статкевич
Учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет»
Беларусь

канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры кардиологии и внутренних болезней

220116, Республика Беларусь, Минск, пр. Дзержинского, 83



Список литературы

1. Гусина А. А., Гусина Н. Б. Гипергомоцистеинемия: причины и механизмы повреждающего действия. Весці НАН Беларусі. Сер. мед. навук. 2007; 2: 117–123.

2. Tsai M. Y., Loria C. M., Cao J., Kim Y. Polygenic association with total homocysteine in the post folic acid fortification era: the CARDIA study. Mol. Genet. Metab., 2009; 98(1–2): 181–186. DOI: 10.1016/j.ymgme.2009.05.012.

3. Wald D. S., Law М., Morris J. K. Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis. BMJ, 2002; 325(7374): 1202. DOI: 10.1136/bmj.325.7374.1202.

4. Мирошниченко И. И., Птицына С. Н., Кузнецова Н. Н., Калмыков Ю. М. Гомоцистеин — предиктор патологических изменений в организме человека. РМЖ. 2009; 4: 224–228.

5. Клинические аспекты гипергомоцистеинемии: под общ. ред. В. А. Снежицкого, В. М. Пырочкина. Гродно: ГрГМУ, 2011: 292.

6. Baszczuk A., Kopczyński Z. Hyperhomocysteinemia in patients with cardiovascular disease. Postepy Hig. Med. Dosw (Online). 2014; 68: 579–589. DOI: 10.5604/17322693.1102340.

7. Guilland J. C., Favier A., Potier de Courcy G. Hyperhomocysteinemia: an independent risk factor or a simple marker of vascular disease? Pathol. Biol. (Paris). 2003; 51(2): 101–110.

8. Гусина А. А., Гусина Н. Б. Гипергомоцистеинемия: диагностика и подходы к фармакологической коррекции. Мед. панорама. 2007; 1: 25–28.

9. Carmi N., Cohen D., Zvang E., Naparstek E., Deutsch V. Pronto ThromboRisk a novel primer-extension ELISA based assay for the detection of mutations associated with increased risk for thrombophilia. J. Clin. Lab. Anal. 2004; 18(5): 259–264. DOI: 10.1002/jcla.20034.

10. Betriu A., Califf R. M., Bosch X., Guerci A., Stebbins A. L., Barbagelata N. A., Aylward P. E., Vahanian A., Van de Werf F., Topol E. J. Recurrent ischemia after thrombolysis: importance of associated clinical findings. GUSTO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase and t-PA [tissue-plasminogen activator] for Occluded Coronary Arteries. JACC. 1998; 31(1): 94–102. DOI: 10.1016/S0735-1097(97)00428-2.

11. Болезни сердца и сосудов: руководство Европейского общества кардиологов / под ред. А. Д. Кэмма, Т. Ф. Люшера, П. В. Серруиса; пер. с англ. под ред. Е. В. Шляхто. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: 1480.

12. Полонецкий Л. З., Гелис Л. Г., Подпалов В. П., Корнелюк И. В., Мирончик В. В., Стельмашок В. И., Полонецкий О. Л. Диагностика и лечение острых коронарных синдромов с подъемом и без подъема сегмента ST на ЭКГ: нац. рекомендации; Респ. науч.-практ. центр «Кардиология». Минск: Проф. Издания; 2011: 64.

13. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica Windows. М.: Статистика; 2000: 384.

14. Комаров А. Л., Шахматова O. G., Ребриков Д. В., Трофимов Д. Ю., Коткина Т. И., Илющенко Т. А., Деев А. Д., Панченко Е. П. Влияние генетических факторов, ассоциированных с тромбозами, на долгосрочный прогноз больных хронической ишемической болезнью сердца. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2011; 7: 409–425.

15. Sakowicz A., Fendler W., Lelonek M., Sakowicz B., Pietrucha B. Genetic polymorphisms and the risk of myocardial infarction in patients under 45 years of age. Biochem. Genet. 2013; 51(3–4): 230–242. DOI: 10.1007/s10528-012-9558-5.

16. Xuan C., Bai X. Y., Gao G., Yang Q., He G. W. Association between polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T and risk of myocardial infarction: a meta-analysis for 8,140 cases and 10,522 controls. Arch. Med. Res. 2011; 42(8): 677–685. DOI: 10.1016/j.arcmed.2011.11.009.

17. Lewis S. J., Ebrahim Sh., Smith G. D. Meta-analysis of MTHFR 677C→T polymorphism and coronary heart disease: does totality of evidence support causal role for homocysteine and preventive potential of folate? BMJ. 2005; 331(7524): 1053. DOI: 10.1136/bmj.38611.658947.55.

18. Митьковская Н. П., Статкевич Т. В., Балыш Е. М., Гусина А. А., Патеюк И. В., Картун Л. В., Сулимчик Е. А. Распространенность полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T) у пациентов с крупноочаговым инфарктом миокарда и рецидивирующими коронарными событиями. Молекулярная и прикладная генетика. 2014; 17: 31–37.

19. Гусина А. А., Гусина Н. Б., Зацепин И. О., Баешко А. А., Наумчик И. В. Роль мутации С677Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы в развитии венозных тромбозов у жителей Республики Беларусь. Мед. панорама. 2007; 3: 77–81.

20. Szabó V. The role and importance of gene polymorphisms in the development of atherosclerosis. Interv. Med. Appl. Sci. 2013; 5(1): 46–51. DOI: 10.1556/IMAS.5.2013.1.10.

21. Humphrey L. L., Fu R., Rogers K., Freeman M., Helfand M. Homocysteine level and coronary heart disease incidence: a systematic review and meta-analysis. Mayo Clin. Proc. 2008; 83(11): 1203. DOI: 10.4065/83.11.1203.


Для цитирования:


Митьковская Н.П., Балыш Е.М., Гусина А.А., Статкевич Т.В. ПОЛИМОРФИЗМ С677Т В ГЕНЕ МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗЫ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА C ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST. Сибирский медицинский журнал. 2018;33(4):76-81. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2018-33-4-76-81

For citation:


Mitkovskaya N.P., Balysh E.M., Gusina A.A., Statkevich T.V. C677T POLYMORPHISM IN THE METHYLENETETRAHYDROFOLATE REDUCTASE GENE IN PATIENTS WITH ST-SEGMENT ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION. The Siberian Medical Journal. 2018;33(4):76-81. (In Russ.) https://doi.org/10.29001/2073-8552-2018-33-4-76-81

Просмотров: 26


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2073-8552 (Print)