Preview

Сибирский медицинский журнал

Расширенный поиск

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА КАРДИОМИОЦИТОВ ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, АССОЦИИРОВАННОЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА

https://doi.org/10.29001/2073-8552-2016-31-2-103-107

Полный текст:

Аннотация

Цель: изучение функции саркоплазматического ретикулума (СР) кардиомиоцитов пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Материал и методы. Работа выполнена на трабекулах ушка правого предсердия пациентов с ИБС и больных ИБС, ассоциированной с СД2. Функцию СР оценивали по изменению показателей инотропной функции изолированных мышц в изометрическом режиме при выполнении теста с периодами покоя. Уровень Са2 +(АТФ(азы (SERCA2a) определяли методом Вестерн-блоттинга. Результаты. Обнаружено, что инотропная реакция на периоды покоя может быть двух типов. I тип характеризовался тем, что после периодов покоя амплитуда сокращений либо оставалась на уровне базовых значений в случае пациентов с ИБС, либо превышала базовые значения в случае больных с сочетанной патологией. При II типе реакции инотропный ответ мышечных полосок значительно угнетался в обеих группах пациентов. Миокард с I типом реакции характеризовался более высоким уровнем экспрессии Са2 +-АТФазы СР, при этом у пациентов с СД2 уровень SERCA2a был достоверно выше, чем в миокарде у пациентов без СД2. При II типе реакции, независимо от группы, экспрессия SERCA2a была значительно ниже, чем при l типе реакции. Заключение. Сочетанное развитие ИБС и СД2 с небольшим сроком заболевания характеризуется сохранением функций кальций-транспортирующих систем СР и более высоким уровнем SERCA2a в кардиомиоцитах, чем при изолированном развитии ИБС, что может иметь важное значение при определении лечения и прогноза. 

Об авторах

А. Ф. Канев
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования “Сибирский государственный медицинский университет” Министерства здравоохранения Российской Федерации, Томск
Россия

лечебный факультет 

студент 6-го курса 

Адрес: 634050, г. Томск, Московский тракт, 2



Д. С. Кондратьева
Федеральное государственное бюджетное научное учреждение “Научно-исследовательский институт кардиологии”, Томск
Россия

лаборатория молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики

канд. биол. наук, научный сотрудник 

Адрес: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а



Список литературы

1. Бокарев И.H., Великов Б.К., Шубина О.И. Сахарный диабет. – М. : Мед. информ. агентство, 2006. – 400 с.

2. Movahed M.R., Hashemzadeh М., Jamal М.М. Diabetes mellitus is a strong, independent risk for atrial fibrillation and flutter in addition toother cardiovascular disease // Int. J. Cardiol. – 2005. – Vol. 105(3). – P. 315–318.

3. Ooie T., Takahashi N., Nawata T. et al. Ischemia-induced translocation of protein kinase C(epsilon mediates cardioprotection in the streptozotocin(induced diabetic rat // Circulation. – 2003. – Vol. 67(11). – P. 955–961.

4. Lehnart S.E., Maier L.S., Hasenfuss G. Abnormalities of calcium metabolism and myocardial contractility depression in the failing heart // Heart Fail. Rev. – 2009. – Vol. 14(4). – P. 213– 224.

5. Sakata S., Lebeche D., Sakata N. et al. Targeted gene transfer increases contractility and decreases oxygen cost of contractility in normal rat hearts // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2007. – Vol. 292(5). – P. H2356–2363.

6. Razeghi P., Young M.E., Cockrill T.C. et al. Downregulation of myocardial myocyteenhancer factor 2C and myocyte enhancer factor 2C(regulated gene expression in diabetic patients with nonischemic heart failure // Circulation. – 2002. – Vol. 106(4). – P. 407–411.

7. Pieske B., Sьtterlin M., Schmidt-Schweda S. et al. Diminished post(rest potentiation of contractile force in human dilated cardiomyopathy. Functional evidence for alterations in intracellular Ca2 + handling // J. Clin. Invest. – 1996, Aug 1. – Vol. 98(3). – P. 764–776.

8. Wu S.N., Shen A.Y., Hwang T.L. Analysis of mechanical restitution and post-rest potentiation inisolated rat atrium // Chinese J. Physiol. – 1996. – Vol. 39. – P. 23–29.

9. Pieske B., Maier L.S., Schmidt-Schweda S. Sarcoplasmic reticulum Ca2 + load in human heart failure // Basic Res. Cardiol. – 2002. – Vol. 97. – Suppl. 1. – P. I63–I71.

10. Waczulikova I., Ziegelhoffer A., Orszaghova Z., Carsky J. Fluidising effect of resorcylideneaminoguanidine on sarcolemmal membranes in streptozotocin_diabetic rats: blunted adaptation of diabetic myocardium to Ca2 + overload / / J. Physiol. Pharmacol. – 2002. – Vol. 53(4). – P. 727–739.

11. Vanoverschelde J.L., Janier M.F., Bakke J.E. et al. Rate of glycolysis during ischemia determines extent of ischemic injury and functional recovery after reperfusion // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 267(5), Pt. 2. – P. H1785–H1794.


Для цитирования:


Канев А.Ф., Кондратьева Д.С. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА КАРДИОМИОЦИТОВ ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, АССОЦИИРОВАННОЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА. Сибирский медицинский журнал. 2016;31(2):103-107. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2016-31-2-103-107

For citation:


Kanev A.F., Kondratyeva D.S. SARCOPLASMIC RETICULUM REMODELING IN CARDIOMYOCYTES FROM PATIENTS WITH ISCHEMIC HEART DISEASE ASSOCIATED WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS. The Siberian Medical Journal. 2016;31(2):103-107. (In Russ.) https://doi.org/10.29001/2073-8552-2016-31-2-103-107

Просмотров: 59


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2073-8552 (Print)